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我国科研人员新研讨为医治青光眼、帕金森疾病等“探路”

发表时间:2020-04-13 16:38:21浏览量:

我国科研人员新研讨为医治青光眼、帕金森疾病等“探路”

  图片说明:(上)CasRx经过靶向的降解Ptbp1 mRNA然后完成Ptbp1基因表达的下调。(中)视网膜下打针AAV-GFAP-CasRx-Ptbp1能够特异性的将视网膜穆勒胶质细胞转分化为视神经节细胞,转分化而来视神经节细胞能够和正确的脑区树立功能性的联络,而且进步永久性视力损害模型小鼠的

  中新网上海4月9日电 (郑莹莹)作为眼睛和大脑的仅有一座“桥梁”,视神经节细胞对外界的不良影响十分灵敏,视神经节细胞的逝世会导致永久性失明。我国科学院脑科学与智能技能杰出立异中心的杨辉研讨组,在相关基础研讨上获得重要发展,成功康复了永久性视力损害的成年模型小鼠的视力。相关研讨成果于北京时间4月8日23时发表于世界学术期刊《细胞》。

  人类的神经体系包括成百上千种不同类型的神经元细胞。在老练的神经体系中,神经元一般不会再生,一旦逝世,便是永久性的。许多眼疾都能够导致视神经节细胞的逝世,急性的如缺血性视网膜病,缓慢的如青光眼。神经元的逝世会导致不同的神经退行性疾病,常见的有阿尔兹海默症和帕金森疾病。跟着老龄化的加重,神经退行性疾病患者数量逐步增多。

  研讨组人员在试验室。我国科学院脑科学与智能技能杰出立异中心供图

  杨辉研讨员介绍,研讨组运用RNA靶向CRISPR体系CasRx,特异性地在成年小鼠的穆勒胶质细胞中,下调Ptbp1基因的表达,初次在成体中将视网膜穆勒胶质细胞,转分化成视神经节细胞;而且转分化而来的视神经节细胞,能够像正常的细胞那样对光影响发生相应的电信号,和大脑中正确的脑区树立功能性的联络,将视觉信号传输到大脑,康复永久性视力损害的模型小鼠的视力。

  进一步研讨发现,该战略还能特异性地将纹状体中的星形胶质细胞,高效地转分化为多巴胺神经元,补偿黑质中缺失的多巴胺神经元,然后将帕金森模型小鼠的运动障碍逆转到挨近正常小鼠的水平。

  研讨组方面表明,尽管科研人员在试验室里获得了重要发展,但要将研讨成果真实应用于人类疾病的医治,还有许多作业要做。

  该研讨获得了我国科学技能部、国家自然科学基金、我国科学院、上海市的项目赞助,我国科学院脑科学与智能技能杰出立异中心的杨辉研讨员、博士后周海波为一起通讯作者,博士后周海波、助理研讨员苏锦霖、博士研讨生胡新德、周昌阳、李贺、陈昭融为论文一起榜首作者。(完)